Пневмокониоз что это такое

Пневмокониоз

Общие сведения

Пневмокониоз представляет собой группу хронических профессиональных заболеваний, поражающих легкие необратимо и неизлечимо, ведь они развиваются в результате длительного вдыхания различного рода производственной пыли и приводят к фиброзным изменениям. В группе риска рабочие угольной, горнорудной, машиностроительной и других отраслей промышленности.

Название было предложено в 1867 году Ценкером и происходит от двух латинских слов pneumon — означающее легкое, а также conia – пыль.

Согласно статистике (источник Википедия) с 1990 года к 2013 смертность от пневмокониозов повысилась с 251 тыс до 260 тыс., причем большая часть — приблизительно 17% припадает на силикозы, у 9% особ был диагностирован асбестоз и чуть больше – примерно 10% пострадало от антракоза.

Патогенез

Профессиональные болезни, связанные с работой в запыленных помещениях, цехах и шахтах, опасны своим скрытым, практически бессимптомным течением на фоне диффузного разрастания в лёгких соединительной ткани, а также, например, как при силикозе образованием характерных узелков. Инородные ткани снижают способность лёгких обрабатывать кислород.

Внешний вид легкого здорового человека, возрастом 78 лет и страдающего от пневмокониоза

Патогенез считается досконально не изученным, ученые выдвигают различные теории. Наиболее распространенная – фагоцитарная: после проникновения чужеродных мелких пылевых частиц в легкие, происходит их оседание в альвеолах, при помощи поглощения макрофагами или белыми клетками крови организм пытается их вывести, но макрофаги не способны справиться с этой задачей, поэтому разрываются, что приводит к выходу частиц в легочную ткань. Фиброзный процесс с образованием рубцов вызван накоплением молочной кислоты, последующей активацией ферментакетоглутората, непосредственно запускающего процесс образования коллагена. В результате происходит уменьшение дыхательной поверхности лёгких.

Классификация

В основе классификации пневмокониозов лежит состав пыли, который вызвал заболевание:

  • пыль, содержащая большое количество свободного кремния диоксида (SiО2), вызывает силикоз;
  • пыль силикатов с другими элементами приводит к развитию силикатозов — если человек длительное время вдыхал воздух с асбестовой пылью, то у него может проявиться асбестоз, тальковая пыль ведет к талькозу, глиняная со взвесями каолинита – к каолинозу, нефелиновая (алюмосиликат калия с натрием) – нефелинозу, оливиновая (ортосиликат магния с железом) – к оливинозу, слюдяная пыль под воздействием мусковита, флогонита, биотита вызывает слюдяной пневмокониоз, но такие разновидности встречаются достаточно редко;
  • воздух с примесями каменноугольной пыли вызывает антракоз, так как в переводе с древнегреческого «anthrax» — уголь, но есть и такие разновидности как графитоз, карбокониоз и сажевый пневмокониоз;
  • пыль железа провоцирует сидероз, название его происходит также от древнегреческого слова «sideros», означающего железо;
  • смешанные пыли диоксида кремния с каменным углем вызывают силикоантракозы, биссинозы, багассозы и пр.;
  • если во вдыхаемом воздухе есть примеси металлов, то говорят о риске заболеть металлокониозом, например, если много алюминия – алюминозом,;
  • кроме того пыль бывает органическая — растительная (чаще всего хлопковая, зерновая) или животная, а также состоящая из микроорганизмов, но она вызывает преимущественно аллергический альвеолит либо бронхиальную астму чаще всего без диффузного пневмофиброза.

В зависимости от вида выполнения работ различают пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков, шлифовальщиков и т.д.

Силикоз легких

Длительное систематичное вдыхание кварцевой пыли вызывает силикоз легких, который отличается образованием особых силикотических узелков в тканях легких. Они развиваются за счет разрастания концентрически располагающейся гиалинизированной рубцевой ткани вокруг частиц кремния диоксида. В результате образования коллоидного раствора из кремниевой кислоты (Н2SiОз) возникают химические, физические и иммунные патологические процессы, которые токсичны и приводят к аутоиммунизации. Осложнением считается увеличение правой половины сердца вплоть до типичного легочного сердца.

Различают узелковый, опухолевидный, диффузно-склеротический, смешанный и силикотуберкулез, при этом симптомы силикоза легких существенно не отличаются и могут быть определены только при изучении патологической анатомии.

Силикотуберкулез существенно ухудшает состояние больных. Они постоянно испытывают немотивированную общую слабость, ночью проявляется потливость, субфебрилитет, начинается утрата веса и усиление кашля. В серологических исследованиях выявляются гематологические сдвиги — повышается СОЭ, сдвигается лейкоцитарная формула в лево. Можно обнаружить высокую чувствительность к туберкулиновым пробам и положительную пробу ИФА на туберкулез.

Силикатоз легких

Как и другие профессиональные пылевые болезни, поражающие легкие, силикатоз вызывает фиброзный процесс, однако прогрессирование его достаточно медленное и оно в крайних случаях приводит к присоединению туберкулеза. К пылевым частицам силикатного происхождения (кремниевой кислоты вместе с окислами металлов) можно отнести тальк, асбест, каолин, нефелин, оливин, цемент, стекловолокно, минеральную вату и слюду.

Быстро прогрессирующим течением отличается только асбестоз, который приводит к развитию обструктивного бронхита, бронхиолита, лёгочного сердца и проявляется асбестовыми накожными бородавками, стремительным похуданием и плевритом. Признаками каолиноза является субатрофический фарингит и ринит, возможен обструктивный бронхит. Цементоз поражает преимущественно верхние дыхательные пути, на слизистых и коже формируются корочки и трещины, причиняющие боль, страдает зрение, наблюдается гиперемия конъюнктивы и слезотечение. Однако, в целом, клиническая картина их схожа с другими пневмокониозами и проявляется кашлем, одышкой, болью в грудной клетке и легочно-сердечной недостаточностью.

Силикатозы легких могут приводить к таким морфологическим изменениям как очаговые или диффузные фиброзные трансформации, эмфизема, интерстициально-очаговый пневмофиброз.

Причины

Главная причина пневмокониозов — промышленная пыль, которая образуется в ходе производственных процессов и представляет собой мельчайшие твердые частицы различного рода веществ, которые способны поступать в атмосферу и оставаться во взвешенном состоянии на протяжении достаточно длительного времени.

Для клинических случаев наибольшее значение и опасность несут самые мелкие частицы, размер которых не превышает 5 мкм, так как они способны проникать в наиболее глубокие отделы паренхимы легкого. Также важна форма и консистенция состава пыли, фибриногенность и их способность растворятся в тканевых жидкостях. Если у пылевых частиц есть острые зазубренные края, то они с высокой вероятностью будут травмировать слизистые воздухоносных путей. Растворение частиц пыли может приводить к образованию химических соединений, обладающих раздражающим, токсическим и гистопатогенным действием, направленным на разрастание соединительной ткани и развитие пневмосклероза.

Наиболее часто контактируют с промышленной пылью, работники таких отраслей промышленности как:

  • машиностроение, включающее обработка и плавке металла;
  • обработка кварца, гранита, размол песка, при огранка и шлифовка камней;
  • производство фарфора, стекла, огнеупорных керамических материалов, гончарных изделий;
  • черная металлургия и добыча полезных ископаемых, а также их переработка.

Факторы, повышающие риск прогрессирования пневмокониозов

  • состав, агрессивность и вид пыли;
  • процентное содержание пыли во вдыхаемом воздухе;
  • продолжение труда в загрязненных помещениях даже после постановки диагноза пневмокониоз;
  • такая вредная привычка как курение;
  • наличие других сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и других системы, в особенности органов дыхания, к примеру, туберкулёз;
  • индивидуальная чувствительность организма.

Симптомы

Опасность профессиональных заболеваний в том, что они могут не давать о себе знать длительное время, не вызывать ни субъективных, ни объективных клинических проявлений. Все это происходит на фоне постепенно развивающегося фиброза. Достаточно 5 лет воздействия высоких концентраций пыли в воздухе, чтобы патология развилась даже спустя 10-20 лет после окончания работы.

Характер течения пневмокониозов обычно хронический с постепенным развитием и прогрессированием изменений, вызывающих все более тяжелые нарушения и симптомы:

  • на начальной стадии человек испытывает нехватку воздуха, боль в груди и развивается сухой кашель (при нефелинозе возможны вязкие мокроты), повышается воздушность лёгочных тканей;
  • последующее течение имеет проявления схожие с лёгочной недостаточностью, затем присоединяются признаки сердечной недостаточности, докучает непродуктивный кашель, прогрессирует одышка;
  • в результате может развиться эмфизема, цирроз лёгкого и произойти его сморщивание, а также происходит атрофия либо гипертрофия слизистых дыхательных путей, присоединяются метаболические нарушения и ухудшение работы поджелудочной железы и желудка.

Анализы и диагностика

Для подозрения на пневмокониоз достаточно подтверждённой профессиональной вредности и характерные клинические проявления. Наиболее демонстрационным способом подтверждения диагноза является флюорография лёгких, компьютерная томография и МРТ легких, на которых можно выявить очаги сетчато-тяжистого фиброза, утолщения плевры между долями легких. Дополнительно может быть предписано проведение спирометрии, анализов газового состава крови и состава мокрот.

При постановке диагноза должна учитываться длительность контакта человека с производственной пылью, её состав, конкретные условия труда, а также перенесённые заболевания органов дыхания.

Лечение

Так как до сих пор специфического лечения пневмокониоза не разработано, все применяемые методики направлены на:

  • снижение возможности отложения и выведение пыли в лёгких, например при помощи ингаляций, УВЧ;
  • замедление аллергических реакций на пыль;
  • повышение иммунитета;
  • улучшение вентиляционных способностей лёгких, а также кровообращения и метаболизма тканей, например, при помощи дыхательной гимнастики, оксигенотерапии и лечебного питания;
  • антибиотикотерапия в случае угрозы инфекционных процессов;
  • снятие спазмов бронхов;
  • поддержание сердечно-сосудистой системы, к примеру, при помощи сердечных гликозидов;
  • витаминотерапия;
  • при необходимости использование кортикостероидных гормонов.

Кроме того, больным может быть рекомендовано санаторное лечение чаще всего в местных климатических зонах и в нежаркое время это может быть Крым, Северный Кавказ, Бурабай и т.д.

Публикации в СМИ

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Читайте также  Как работает задний мост

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Код вставки на сайт

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Пневмокониоз: симптомы, причины, лечение

При первых признаках пневмокониоза запишитесь на консультацию пульмонолога в клинику МЕДИКОМ. Современное оборудование и собственная лаборатория медицинского центра позволяют в максимально короткие сроки установить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Наши высококвалифицированные специалисты имеют большой опыт терапии болезней дыхательных органов. Мы работаем по утвержденным стандартам ВОЗ.

Пневмокониоз — это группа профессиональных заболеваний легких (неизлечимых и необратимых), которые вызываются длительным поглощением производственной пыли, характеризуются диффузным фиброзом в легочных тканях.

Что такое пневмокониоз, должен знать каждый, кто работает с промышленной пылью. Хроническое легочное пылевое заболевание встречается у рабочих угольной промышленности, машиностроения, горнорудной промышленности. Пневмокониозы характеризуются необратимостью течения, со временем патология приводит к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.

Пневмокониозы: классификация

По рентгенологической картине выделяются следующие разновидности пневмокониоза:

  • Интерстициальный.
    Наблюдается усиление и деформация легочного рисунка в виде неравномерных затемнений; этот вид заболевания диагностируется при воздействии со слабофиброгенной пылью с незначительным содержанием свободной двуокиси кремния.
  • Узелковый.
    На рентгенограмме визуализируются мелкие округлые затемнения с очерченными контурами 1–10 мкм, патология развивается после контакта с высокофибриногенной пылью с повышенным содержанием диоксида кремния.
  • Узловой.
    Отличается наличием крупных затемнений округлой или нестандартной формы в виде конгломератов с четкими или нечеткими контурами на фоне интерстициальных и узелковых затемнений.

По характеру течения выделяется несколько форм пневмокониоза:

  • Быстропрогрессирующая.
    Патология развивается через несколько лет после начала контакта с промышленной пылью.
  • Медленнопрогрессирующая.
    Заболевание появляется через 10–15 лет после начала вредной работы.
  • Поздняя.
    Болезнь возникает через некоторое время после прекращения вредной производственной деятельности.
  • Регрессирующая.
    Эта форма диагностируется при металлокониозе, когда прекращается выведение рентгеноконтрастных пылевых частиц.
  • первая — характеризуется появлением одышки, приступами сухого кашля с отделением скудной мокроты; выражением болевого синдрома во время движения в области грудной клетки и под лопатками;
  • вторая — боли приобретают постоянный характер, нарастает слабость и повышается температура 37–37,9 градусов; наблюдается усиленное потоотделение, постепенно нарастает одышка и снижается вес;
  • третья — постоянные кашлевые приступы, в состоянии покоя появляется одышка и недостаточность дыхания; наблюдается синюшность губ, изменяются формы пальцев и ногтевых пластин; на этой стадии формируется легочное сердце и увеличивается давление в артериях легких, развиваются бронхиальные свищи; дополнительно диагностируются системные заболевания (склеродермия и ревматоидный артрит).

Этиология

Главная причина пневмокониоза — длительное воздействие концентрации пылевых частиц минеральной (неорганической) и органической этиологии. Вдыхание мелкодисперсной пыли сочетается с вибрационным влиянием раздражающих и токсических веществ, а также нервно-эмоциональными нагрузками и неблагоприятным рабочим микроклиматом.

Глубина распространения пылевых частиц по органам дыхательной системы и степень ее эвакуации из легких зависит от дисперсности или размеров аэрозольных частичек. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, попадают внутрь респираторного тракта, оседают на стенках альвеол, бронхиолах и дыхательных путях. Более крупные аэрозольные частицы свободно выводятся через бронхиальный аппарат.

По этиологическим признакам пневмокониозы проявляются в виде таких заболеваний:

  • Силикоза.
    Наиболее тяжелый патологический процесс, связанный с продолжительным воздействием пыли, которая содержит свободную двуокись кремния; диагностируется у рабочих, контактирующих с керамикой, рудой и огнеупорными материалами.
  • Силикатоза.
    Патология провоцируется воздействием силикатной пыли с содержанием магния, алюминия, железа и др. элементов; к этой группе относятся асбестоз или асбестовый пневмокониоз, талькоз, каолиноз, цементный пневмокониоз; в группе риска рабочие, занятые добычей и производством силикатов; тальковый пневмокониоз отличается доброкачественным характером течения и малым прогрессированием.
  • Металлокониоза.
    Заболевания связано с длительным воздействием металлической пыли и характеризуется накапливанием рентгеноконтрастной пыли с умеренным фиброзом легких (баритоз, сидероз).
  • Карбокониоза.
    Патология развивается из-за негативного влияния углеродсодержащей пыли на органы дыхательной системы.
  • Пневмокониоза смешанной этиологии.
    Пылевой пневмокониоз у электросварщиков, наждачников, шлифовальщиков, газорезчиков; антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз.
  • Пневмокониоза от органической пыли.
    Бронхообструктивный синдром появляется из-за продолжительного вдыхания пыли льна, конопли или хлопка; по течению патология схожа по клинической симптоматике с бронхиальной астмой и аллергическим альвеолитом.
Читайте также  Как работает пресс подборщик

Патогенез пневмокониоза

Высокое загрязнение вдыхаемого воздуха в сочетании с низкоэффективным мукоцилиарным клиренсом способствует проникновению и оседанию частичек в альвеолах. Вследствие такого процесса частицы самостоятельно проникают в легочную интерстициальную ткань или поглощаются альвеолярными иммунными клетками (макрофагами). Поглощенные макрофагами частицы заключаются в везикулу (фагосому). Внутри клетки лизосомы сливаются с фагосомой, высвобождая свои гидролитические ферменты. Макрофагами выделяются цитокины, которые стимулируют воспаление, и накапливаются в интерстиции легких вокруг бронхиол и альвеол.

При пневмокониозах в легких наблюдаются узелковые, узловые или интерстициальные изменения. При узелковой разновидности фиброза появляются склеротические мелкие узелки, которые состоят из макрофаговой пыли и участков соединительного эпителия. При слиянии нескольких узелков формируются крупные узлы, занимающие значительную площадь легкого. При наличии фиброзных образований в незначительном количестве или отсутствии пучков диагностируется интерстициальный пневмокониоз. Патология сопровождается утолщением альвеол, развитием перибронхиального и периваскулярного бронхита.

Фиброзным изменениям в легких предшествует мелкоочаговая или распространенная легочная эмфизема с буллезным характером. Параллельно возникают патологические явления в бронхах (бронхиолит, эндобронхит).

В процессе формирования пневмокониозы проходят воспалительный дистрофический период с продуктивными склеротическими трансформациями. На рентгене патология выявляется в основном во второй фазе заболевания. В запущенной стадии хронического профессионального заболевания возможен летальный исход.

Клинические проявления: симптомы, признаки пневмокониоза

Симптомы пневмокониоза зависят от формы, стадии и характера развития заболевания. В начале болезненные ощущения проявляются с малой выраженностью, но в ходе заболевания клинические признаки постепенно усиливаются.

На начальной стадии появляются такие симптомы пневмокониоза, как одышка, сухой кашель с малым количеством мокроты и режущая и колющая боль в грудной клетке, распространяется в лопаточную область.

На последующих стадиях отмечаются:

  • общая слабость и апатия;
  • усиление потоотделения (гипергидроз);
  • изменение фаланг на пальцах рук и ногтей;
  • повышенная температура тела до 38 градусов;
  • спонтанная потеря веса;
  • посинение кожи губ;
  • появление легочных шумов при аускультации легких;
  • появление в спокойном состоянии мучительной одышки.

На запущенных стадиях возникают:

  • деформирующий бронхит;
  • гипертензия легких;
  • патологическое увеличение правой сердечной стенки;
  • ярко выраженная дыхательная недостаточность.

Осложнения пневмокониоза

Последствия пневмокониоза при несвоевременном лечении хронического заболевания дыхательной системы оборачиваются:

  • Острой пневмонией
  • Спонтанным пневмотораксом
  • Бронхиальной астмой
  • Декомпенсацией легочного сердца
  • Утолщением плевры
  • Диффузным интерстициальным фиброзом
  • Обструктивным бронхитом
  • Туберкулезом
  • Раком легкого
  • Ревматоидным артритом
  • Диффузной или буллезной эмфиземой легких
  • Сердечной и легочной недостаточностью

Диагностика пневмокониоза

Первоочередно врач-пульмонолог проводит дифференциальную диагностику при пневмокониозе со следующими заболеваниями, например:

  • саркоидозом;
  • склеродермией;
  • диссеминированными формами рака;
  • спонтанным пневмотораксом;
  • хроническим бронхитом;
  • атипичным пневмомикозом;
  • диссеминированным туберкулезом легких;
  • милиарным карциноматозом;
  • идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Для постановки диагноза «пневмокониоз» используют диагностические методы:

  • аускультацию;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • пикфлоуметрию;
  • исследование мокроты;
  • КТ;
  • газоаналитическое исследование;
  • МРТ;
  • плетизмографию;
  • пневмотахографию;
  • спирографию.

В запущенных стадиях необходимо применять пункцию лимфоузлов корня легкого, а также бронхоскопию с обязательной трансбронхиальной биопсией тканей.

Лечение пневмокониоза

При выявлении различных форм пневмокониоза необходимо исключить контакт с вредными сопутствующими факторами. Основная цель лечения — замедлить течение или прогрессию хронического процесса в легочных тканях.

Для усиления неспецифической реактивности организма больному первоочередно назначаются адаптогены: настойка эхинацеи, элеутерококка или китайского лимонника.

Для лечения пневмокониоза в комплексной терапии используются закаливающие и оздоровительные процедуры:

  • ЛФК (дыхательную гимнастику);
  • лечебный массаж;
  • лечебный душ.

При неосложненном течении показаны физиотерапевтические сеансы:

  • ультразвук;
  • кислородная терапия (оксигенотерапия);
  • электрофорез (с использованием новокаина и кальция на область грудной клетки);
  • ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами;
  • общее облучение ультрафиолетом.

В сложных формах заболевания с антропрофилеративной и противовоспалительной целью на протяжении одного или двух месяцев применяются глюкокортикоиды. При возникновении сердечной и легочной недостаточности используются сердечные гликозиды, диуретики, бронхолитики и препараты-антикоагулянты.

Лечебно-профилактические мероприятия при пневмокониозах проводятся дважды в год в стационарных условиях или во время санаторно-курортного лечения.

Профилактика пневмокониоза: советы и рекомендации

Профилактические мероприятия для предупреждения пневмокониоза включают:

  • снижение уровня запыленности на рабочем месте;
  • использование индивидуальных средств защиты (спецодежды, респираторов и очков) при выполнении тяжелой и вредной работы;
  • периодическое прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
  • вакцинация от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки;
  • своевременное выявление и лечение патологий дыхательной системы.

Кроме того, в совокупности с вышеописанными профилактическими мерами рекомендуется:

  • отказаться от курения;
  • ограничить потребление соли и сахара;
  • улучшать состояние слизистой бронхиальной и легочной оболочки с помощью тепловлажных щелочных ингаляций (с применением минеральной воды или содового раствора);
  • избегать контакта с инфекционными больными;
  • соблюдать диету с преобладанием белковой и витаминной пищи.

Пневмокониоз

Введение

Пневмокониоз или, дословно, «пыль в легких» – классическое профессиональное заболевание. Классическое во всех смыслах: в медицине оно известно с античных времен (как «чахотка углекопов», «горная болезнь» и т.п.), и по сей день, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей, остается одним из наиболее распространенных в этой обширной группе болезней.

Свое современное нозологическое название пневмокониоз получил еще в 1866 году – термин предложен известным немецким врачом-патологоанатомом Фридрихом Альбертом фон Ценкером. А поскольку медицина всегда тяготела к уточнениям и классификациям, в дальнейшем собирательный диагноз «пневмокониоз» стал расширяться за счет все новых и новых разновидностей болезни, называемых по конкретным видам патогенного фактора («асбестоз», «силикоз», «графитоз», «алюминоз», «антракоз», «сахароз» и мн.др.).
Общие эпидемиологические данные по пневмокониозам, а также пропорциональное соотношение конкретных подтипов, в решающей степени зависят от того, в какой именно стране и в какой ее части собиралась статистическая информация: в преимущественно аграрных, морских, «туристических» странах или регионах эти показатели ниже, в горнодобывающих – значительно выше (не говоря уже о том, что некоторые «градообразующие предприятия» пылят так, что пневмокониозом страдает чуть ли не все население города); сталелитейная промышленность дает несколько иную структуру заболеваемости, чем производство стройматериалов, и т.д. Многое зависит также от уровня медицинского сопровождения на потенциально или заведомо вредных производствах; от мотивации и готовности работников обращаться за помощью; от качества диагностики; от объективности регистрации и учета профессиональных заболеваний.

В среднем, при систематическом пребывании в сильно запыленном воздухе клинической формой пневмокониоза заболевают, по разным источникам и в зависимости от конкретных условий труда, от 25% до 55% людей.

Причины

Длительно накапливаемая в легких пыль с какого-то момента запускает процесс фиброза: функциональные, специализированные клетки перерождаются и замещаются клетками универсальной соединительной (рубцовой) ткани, – спасительной при затягивании ран, но совершенно бесполезной в плане выполнения органом естественных, возложенных на него природой задач. Помимо пневмокониоза, известно множество других заболеваний такого рода, поражающих, в том числе, и легкие. Однако пневмокониоз обладает собственной спецификой, и, – каким бы странным это ни показалось на фоне многовековой истории его изучения, – механизм запуска и развития фиброзирующего процесса до конца не ясен до сих пор. В настоящее время насчитывается несколько десятков хорошо аргументированных гипотез на этот счет, и ни одна из них не дает исчерпывающих ответов.

Так, не нашли подтверждения взгляды (некогда казавшиеся очевидными), согласно которым степень травмирующего воздействия на паренхиму легких определяется твердостью, размерами, формой вдыхаемых частиц. В настоящее время исследователи убеждаются в том, что фиброгенность пыли гораздо больше зависит от ее химического состава, водорастворимости, характеристик кристаллической решетки (если вещество кристаллическое) и особенностей молекулярных реакций при контакте с живыми клетками. Это взаимодействие дополнительно усложняется при «органическом» пневмокониозе, когда в легкие попадает пыль животного или растительного происхождения, почти всегда несущая тот или иной микробиом. В этом случае атака иммунных факторов на чужеродный белок может оказаться недостаточно дифференцированной и охватить также собственные клетки, т.е. процесс приобретет черты аутоиммунного воспаления. На патогенетические механизмы оказывает влияние степень общей токсичности пыли, ее аллергенности, возможной радиоактивности. Кроме того, определенную роль в развитии пневмокониоза играют также вредоносные производственные факторы иной природы – вибрация, охлаждение, физическое перенапряжение и т.д.

Что касается размеров частиц, то наибольшую опасность представляют пылинки диаметром 1-2 микрометра (это размер крупной бактерии) – именно такие фракции хуже всего удаляются очистительной мукоцилиарной системой органов дыхания.

В целом, изучение этиопатогенетических механизмов профессионального пневмокониоза продолжается во всем мире, и прояснение всех имеющихся вопросов остается задачей чрезвычайной важности: в противном случае невозможно разработать подлинно эффективные методы терапии или хотя бы профилактики этого тяжелого заболевания.

Симптоматика

Различают несколько типов течения пневмокониоза: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний (отдаленный, манифестирующий уже после того, как прекращено систематическое воздействие пыли). Выделяют несколько стадий развития заболевания. С патоморфологической точки зрения, пневмокониоз может быть интерстициальным (распространенным, охватывающим все межклеточное пространство паренхимы), узелковым и узловым.

К наиболее опасным этиологическим вариантам относятся силикоз – поражение легких кремниевой пылью; силикатозы, вызываемые различными вариантами строительной пыли, особенно асбестом (именно по этой причине асбест полностью выведен из производства и применения на территории Российской Федерации). Очень опасен контакт с угольной, графитовой, сажевой пылью (карбокониозы), мелкодисперсными воздушными взвесями металлических частиц (бериллия, железа, алюминия и т.д.), – которыми вызываются пневмокониозы литейщиков, сварщиков, шлифовщиков и представителей многих других аналогичных профессий. Зачастую поражающий фактор носит комбинированный характер (в воздухе присутствует пыль, образованная частицами одновременно нескольких веществ).

Все это вносит определенные нюансы в клинику пневмокониоза, и отразить в одном материале многообразие возможных проявлений едва ли возможно. Силикоз, в частности, известен тем, что при массивном, глубоком, далеко зашедшем поражении может длительное время проявляться скудной и вялой симптоматикой, а затем результировать тяжелой (вплоть до летальной) дыхательной недостаточностью.

Основными симптомами пневмокониозов выступают одышка, боли в грудной клетке, кашель (поначалу апродуктивный, затем с увеличивающимся количеством отхаркиваемых мокрот). Нарастают признаки дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, на поздних этапах могут сформироваться симптомы барабанных палочек и часовых стекол (характерные изменения дистальных пальцевых фаланг и ногтевых пластин). Нередко течение пневмокониозов осложняется пневмониями, туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой, астмой, бронхоэктазией и другими тяжелыми пульмонологическими заболеваниями. В том или ином темпе (иногда за несколько лет, иногда в течение практически бессимптомных десятилетий), но пневмофиброзирующие процессы любой этиологии продолжаются и развиваются с одной и той же, по сути, генеральной тенденцией: прогрессирующее снижение функции внешнего дыхания.

Читайте также  Где находится обратный клапан топливной системы

Диагностика

Безусловно, для диагностики пневмокониоза первостепенное значение имеет анамнез. Ряд характерных признаков обнаруживается при аускультации. Из инструментальных методов наиболее информативным является рентгенография в различных модификациях.

Лечение

На сегодняшний день не существует способов, которые позволяли бы обращать вспять пневмофиброзирующие процессы. В лучшем случае, удается их затормозить или приостановить; полное прекращение контакта с вредоносным фактором является, конечно, обязательным, и вопрос о смене профессии необходимо ставить до утраты работоспособности как таковой, ибо в противном случае исходом становится тяжелая инвалидность и резкое сокращение продолжительности жизни.

В настоящее время разрабатываются средства этиопатогенетической терапии, однако для этого необходимо полное и ясное представление о патогенезе пневмокониозов (см. выше). Симптоматически в разных ситуациях применяют бронхолитики, антигистаминные препараты, иногда кортикостероидные гормоны, оксигенотерапию и т.д. Как правило, необходима богатая витаминами и белками диета. Эффективными являются индивидуально разработанные схемы физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения.

Наилучшим средством профилактики пневмокониозов являются совершенствование технологических процессов и средств защиты, а также качественные чекапы – профилактические обследования персонала, что позволяет выявить опасные тенденции задолго до того, как они начнут проявляться тяжелой симптоматикой. Именно эти профилактические стратегии оказываются наиболее успешными во всех цивилизованных странах.

Профессиональные заболевания легких

Воздух на многих рабочих местах содержит опасные вещества в виде пыли, дыма, тумана, газов и паров. Это могут быть химические или биологические вещества, например, животные аллергены, споры грибков и бактерии.

При их вдыхании рабочие могут повредить легкие и другие части дыхательных путей. В некоторых случаях опасные агенты перемещаются через легкие в другие части тела, причиняя вред другим органам.

Дыхательная система разделена на три отдела:

  • Верхние дыхательные пути, которые включают рот, нос, пазухи, глотку и гортань.
  • Средние дыхательные пути, включают трахею и бронхи.
  • Нижние дыхательные пути, включают бронхиолы и альвеолы.

Многие люди имеют генетическую склонность к аллергическим заболеваниям. После воздействия химических или биологических агентов у них чаще развиваются такие заболевания, как ринит и астма. Многие из болезней, описанных в этом разделе сайта, могут возникать без профессионального контакта.

Перечень профессиональных заболеваний легких

  • Раздражение.
  • Астма.
  • Ринит.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
  • Биссиноз.
  • Пневмокониоз.
  • Аллергический альвеолит.
  • Тефлоновая лихорадка.
  • Литейная лихорадка.
  • Рак (включая мезотелиому).
  • Инфекции.
  • Удушье.

Раздражение дыхательных путей.

Раздражение дыхательных путей может быть вызвано многими видами пыли, газов, паров и испарений. Эти газы также могут раздражать глаза. Степень поражения дыхательных путей определяется их растворимостью. Высокорастворимые газы, такие как аммиак, оказывают немедленное воздействие на верхние дыхательные пути (и глаза).

Обычно, если кто-то подвергается воздействию раздражающего вещества, он удаляется от источника, ограничивая сильное повреждение. Очень сильное воздействие или постоянное воздействие опасного вещества может привести к интенсивному поражению дыхательных путей, что приведет к воспалению и отеку бронхиол и альвеол (отек легких), который может привести к летальному исходу, если его не лечить.

К другим растворимым газам относятся хлор и двуокись серы. Относительно нерастворимые газы, такие как фосген, могут не иметь немедленного эффекта, но могут вызвать отек легких через несколько часов после воздействия. Азотная кислота, фтор и озон также могут вызывать замедленную реакцию.

Некоторые раздражители также могут вызвать необратимое повреждение легких, особенно если воздействие очень высокое или происходит часто. Другие могут предрасполагать людей к таким условиям, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или пневмония.

Астма

Астма является наиболее распространенным профессиональным респираторным заболеванием. Это хроническое заболевание, характеризующееся периодическим воспалением бронхов и сокращением окружающих их мышц. Оно возникает в ответ на один или несколько триггеров. Типичными симптомами являются свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка.

Профессиональная астма, вызванная работой, может быть разделена на две категории: профессиональная астма и астма, усугубляемая работой. Профессиональная астма может быть вызвана широким спектром агентов, известных как астмагены. К ним относятся такие химические вещества, как изоцианаты и ангидриды кислот, а также биологические материалы, такие как мучная пыль и некоторые белки, а также аллергены лабораторных животных, такие как кожа, моча, мех или слюна крыс и мышей.

Как правило, состояние работников, страдающих от профессиональной астмы, ухудшается в течение рабочей недели и улучшается в выходные дни или во время отсутствия на работе.

Астма, усугубляемая работой, — это уже существующая астма, которая усугубляется чем-то на рабочем месте. Иногда ее называют астмой, связанной с работой.

Опасные вещества, раздражающие дыхательные пути, могут вызывать приступы астмы у людей, страдающих профессиональной астмой, а также у людей, страдающих астмой, связанной с работой.

Ринит

Ринит — это воспаление клеток, которые находятся в носу. Симптомы включают зуд, чихание и выделения из носа. Астма и ринит часто сосуществуют. С астмой и ринитом связан конъюнктивит, который характеризуется зудом, слезливостью и воспалением глаз. Важно, чтобы работодатели и работники серьезно относились к риниту, так как он может перерасти в профессиональную астму.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание легких, при котором дыхательные пути со временем сужаются, что затрудняет дыхание. Другие симптомы включают кашель, хрипы и увеличение производства мокроты.

Главная причина ХОБЛ — курение, хотя воздействие на различные типы опасных веществ может вызвать или способствовать его развитию.

Биссиноз

Биссиноз вызывается вдыханием необработанной хлопчатобумажной пыли. В настоящее время он встречается очень редко. Симптомы включают одышку, кашель и закупорку дыхательных путей. Симптомы обычно возникают в первый день рабочей недели и ослабевают в более поздние дни. Если работник долгое время подвергается воздействию хлопчатобумажной пыли, их симптомы могут стать хроническими.

Пневмокониоз

Пневмокониоз охватывает группу заболеваний легких, которые вызываются вдыханием нерастворимой пыли, в основном минеральной, от которой легкие не могут избавиться. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются силикоз, пневмокониоз угледобытчиков и асбестоз.

Силикоз возникает при вдыхании кристаллической кремнеземной (кварцевой) пыли. Обычно он встречается у людей, работающих в карьерах, шахтах и на пескоструйных работах, а также у тех, кто работает в гончарной промышленности и на сталелитейных заводах. Это прогрессирующая болезнь — она ухудшается даже после прекращения воздействия — и характеризуется возрастающими затруднениями дыхания, иногда приводящими к смерти.

Пневмокониоз у угледобытчиков вызывается вдыханием угольной пыли. Он характеризуется легким кашлем и выделением черной мокроты. У некоторых людей это приводит к прогрессирующему массовому фиброзу, инвалидности и смерти.

Асбестоз характеризуется рубцеванием или фиброзом легких после длительного воздействия асбеста. Симптомы включают одышку, сухой кашель и деформацию пальцев и ногтей. Обычно это прогрессирует, неизменно приводя к смерти. Он также связан с мезотелиомой и раком бронхов.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит вызывается при вдыхании определенных органических материалов, как правило, спор грибков. Альвеолит — это воспаление альвеолы аллергеном. Симптомы обычно начинаются через несколько часов после воздействия, с симптомами, похожими на грипп: лихорадка, усталость и дрожь.

По мере прогрессирования болезни больной испытывает одышку и развивается кашель. Продолжительное воздействие может привести к хроническим симптомам и фиброзу легких. «Легкие фермера» — это вид аллергического альвеолита, вызываемого вдыханием пыли или спор из заплесневелого сена, зерна или соломы.

Тефлоновая лихорадка

Тефлоновая лихорадка полимеров вызвана вдыханием дыма, который высвобождается при нагревании политетрафторэтилена до высокой температуры. Симптомы напоминают грипп и включают лихорадку, кашель, боль или стянутость в груди.

Литейная лихорадка

Литейная лихорадка вызывается вдыханием дыма, содержащего некоторые виды оксидов металлов, например, оксид цинка и оксид магния, или вдыханием дыма, высвобождающегося при нагревании или плавлении металлов. Страдающий испытывает гриппоподобные симптомы, включая лихорадку, кашель, боль или стеснение в груди. Обычно он встречается у сварщиков и литейщиков.

Рак может возникать в любом месте дыхательных путей, от носа до легких. Хотя самой большой причиной рака легких и других респираторных заболеваний является курение, опасные вещества, встречающиеся на некоторых рабочих местах, также могут вызывать рак, например, кристаллический кремнезем, частицы выхлопных газов дизельного топлива и радоновый газ.

Воздействие асбеста может привести к раку легких или мезотелиоме — раку эпителия легких или кишечника. Относительно небольшое или кратковременное воздействие асбеста может привести к обоим видам рака. Люди, как правило, подверженные воздействию асбеста, и, следовательно, подверженные повышенному риску, это сантехники, плотники и другие рабочие, занятые в строительстве и обслуживании зданий. Обычно существует длительная задержка между первым воздействием и появлением симптомов (до 50 лет). Если работники подвергаются воздействию асбеста, а также курят, то у них гораздо больший риск развития рака легких, чем у тех, кто подвергается только воздействию асбеста или только курит.

Люди, подвергающиеся воздействию полициклических ароматических углеводородов, например, работники коксохимической промышленности, сталкиваются с более высоким риском развития рака легких. Другие канцерогены легких включают мышьяк, кадмий, хром и никель.

Люди, работающие с деревом или кожей и подвергающиеся воздействию пыли, подвергаются повышенному риску заболевания раком носовых пазух.

Инфекции

Инфекции, вызванные биологическими агентами на рабочем месте, составляют очень небольшую часть более серьезных проблем, связанных с болезнями на рабочем месте.

Инфекции, связанные с профессиональной деятельностью, включают сибирскую язву, пситтакоз, болезнь легионеров и птичий грипп (птичий грипп).

Удушье

Удушье представляет опасность для людей, работающих в замкнутом пространстве, например, сварщиков. Когда кислород вытесняется газом или паром, людям может быть трудно и даже невозможно дышать. Удушье можно разделить на простое и химическое.

Простыми асфиксиантами являются инертные газы или пары, такие как азот, углекислый газ, водород и метан, которые при высоких концентрациях вытесняют кислород из воздуха. К химическим асфиксиантам относится угарный газ, который в сочетании с гемоглобином препятствует доставке кислорода в клетки, а также цианисто-водородная кислота и сероводород, которые нарушают дыхание на клеточном уровне.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: